Maladies cardiaques et hypertension: pourquoi le coronavirus est-il dangereux?

Ceux qui souffrent de ces maladies cardiovasculaires sont plus à risque de développer des complications de COVID-19. Voici ce que nous savons jusqu’à présent de cette prédisposition.
Parmi les catégories de patients atteints de maladies chroniques les plus à risque de développer des formes graves de COVID 19 – et donc ils doivent être particulièrement prudents pour se protéger contre le virus – il y a les cardiopathes, les hypertendus et en général les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires préexistantes.
Plusieurs études cliniques et de laboratoire commencent à expliquer les raisons de cette prédisposition et pourraient indiquer de nouvelles façons d’intervenir.
Selon les données collectées et rendues publiques il y a quelques jours, 75% des 155 premiers patients décédés d’une nouvelle infection à coronavirus souffraient d’hypertension, tandis que 70% avaient une cardiopathie ischémique.
En outre, selon les données, la létalité du virus – à partir d’une valeur moyenne sur la population légèrement supérieure à 2% – augmente pour les personnes souffrant d’hypertension à 6% et atteint même 10% chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque ou d’autres maladies cardiovasculaires ou cérébrovasculaires chroniques.
Le fait que les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires courent un plus grand risque de connaître une évolution critique de l’infection à coronavirus n’est pas seulement liée à la plus grande fragilité systémique de ces patients.
Déjà aujourd’hui, nous savons – comme le souligne le bulletin publié par l’American Association of Clinical Cardiologists – que parmi les complications de la maladie COVID-19, beaucoup sont cardiovasculaires, avec arythmie et lésions cardiaques aiguës dans la tête.
« Il n’est pas surprenant qu’une maladie qui affecte le système respiratoire d’une manière aussi agressive puisse endommager le niveau cardiovasculaire, et donc frapper les patients plus durs qui ont déjà des maladies cardiovasculaires chroniques – explique Giulio Melisurgo , cardiologue à l’unité de soins intensifs Chirurgie cardiaque dirigée par le professeur Alberto Zangrillo.
La faible capacité des poumons, affectés par le virus, à oxygéner le sang a en fait comme conséquence directe une charge de travail plus élevée pour le cœur, qui est appelé à pomper de plus en plus vite.
De plus, il ne peut être exclu que l’infection virale cause des dommages directs aux cellules du cœur, comme cela a déjà été montré dans le cas d’une infection par d’autres types de coronavirus. Enfin, la même réponse inflammatoire déclenchée par le SRAS-CoV-2 pourrait avoir des effets néfastes sur le myocarde.  »
Selon une recherche publiée il y a quelques jours, l’action du virus sur le cœur pourrait être médiée par un récepteur particulièrement exprimé à la fois par les cellules des poumons et par les cellules du tissu cardiaque.
Il s’appelle ACE2, il a été découvert en 2002, et selon les premières études, le nouveau coronavirus (SARS-CoV-2) – exactement comme le coronavirus responsable de l’épidémie de SRAS en 2003 – pourrait se lier à cette molécule hautement exprimée au niveau cardiovasculaire grâce à sa protéine de surface, la protéine dite « Spike ».
«Si l’hypothèse était confirmée, nous aurions une explication du mécanisme derrière certaines des manifestations cardiaques de COVID-19 -Non seulement cela, mais bloquer ce lien pourrait hypothétiquement constituer une stratégie thérapeutique efficace pour ces patients « .
À l’heure actuelle, dans le domaine de la cardiologie, l’implication de l’ACE2 a suscité un grand débat, car les antihypertenseurs les plus largement prescrits sont les inhibiteurs de l’ECA et les sartans, qui ont des mécanismes d’action différents, mais les deux peuvent interférer avec le fonctionnement de cette enzyme.
Selon certains chercheurs, ces classes de médicaments pourraient amplifier les effets négatifs du SRAS-CoV-2 à la fois au niveau pulmonaire et cardiaque, selon d’autres, certains médicaments appartenant à cette classe pourraient même exercer une action protectrice contre le virus.
« La vérité est qu’à l’heure actuelle aucune étude n’est en mesure de confirmer l’une ou l’autre hypothèse et un document récent publié par la Société de cardiologie recommande de continuer à utiliser ces classes de médicaments régulièrement, comme établi par les lignes directrices international « .